Atrophie musculaire - Wikipedia

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Atrophie musculaire est la perte de masse musculaire squelettique qui peut être causée par l’immobilité, le vieillissement, la malnutrition, les médicaments ou un large éventail de blessures ou de maladies qui affectent le système musculo-squelettique ou nerveux. L’atrophie musculaire entraîne une faiblesse musculaire et entraîne une invalidité.

La mauvaise utilisation provoque une atrophie musculaire rapide et se produit souvent lors d’une blessure ou d’une maladie qui nécessite l’immobilisation d’un membre ou d’un alitement. Selon la durée de la désuétude et la santé de l’individu, cela peut être complètement inversé avec l’activité. La malnutrition provoque d’abord une perte de graisse mais peut évoluer vers une atrophie musculaire en cas de famine prolongée et peut être inversée avec une thérapie nutritionnelle. En revanche, la cachexie est un syndrome de dépérissement causé par une maladie sous-jacente telle que le cancer qui provoque une atrophie musculaire dramatique et ne peut pas être complètement inversée avec une thérapie nutritionnelle. La sarcopénie est l’atrophie musculaire associée au vieillissement et peut être ralentie par l’exercice. Enfin, des maladies des muscles telles que la dystrophie musculaire ou les myopathies peuvent provoquer une atrophie, ainsi que des dommages au système nerveux tels que des lésions de la moelle épinière ou un accident vasculaire cérébral.

L’atrophie musculaire résulte d’un déséquilibre entre la synthèse des protéines et la dégradation des protéines, bien que les mécanismes soient incomplètement compris et varient selon la cause. La perte musculaire peut être quantifiée avec des études d’imagerie avancées, mais cela n’est pas souvent poursuivi. Le traitement dépend de la cause sous-jacente mais comprendra souvent de l’exercice et une nutrition adéquate. Les agents anabolisants peuvent avoir une certaine efficacité mais ne sont pas souvent utilisés en raison d’effets secondaires. Il existe plusieurs traitements et suppléments à l’étude, mais les options de traitement sont actuellement limitées dans la pratique clinique. Compte tenu des implications de l’atrophie musculaire et des options de traitement limitées, la minimisation de l’immobilité est essentielle en cas de blessure ou de maladie.

Signes et symptômes[[Éditer]

Le signe caractéristique de l’atrophie musculaire est la perte de masse musculaire maigre. Ce changement peut être difficile à détecter en raison de l’obésité, des modifications de la masse grasse ou de l’œdème. Les changements de poids, de membre ou de tour de taille ne sont pas des indicateurs fiables des changements de masse musculaire.[1]

Le symptôme prédominant est une faiblesse accrue qui peut entraîner des difficultés ou une incapacité à effectuer des tâches physiques selon les muscles affectés. L’atrophie des muscles du tronc ou des jambes peut causer des difficultés à se tenir debout, à marcher ou à monter des escaliers et peut provoquer des chutes accrues. L’atrophie des muscles de la gorge peut entraîner des difficultés à avaler et l’atrophie du diaphragme peut entraîner des difficultés à respirer. L’atrophie musculaire peut être asymptomatique et peut ne pas être détectée jusqu’à ce qu’une quantité importante de muscle soit perdue.[2]

Le muscle squelettique sert de site de stockage pour les acides aminés qui peuvent être utilisés pour la production d’énergie lorsque les demandes sont élevées ou les approvisionnements sont faibles. Si les besoins métaboliques restent supérieurs à la synthèse des protéines, la masse musculaire est perdue.[3] De nombreuses maladies et affections peuvent entraîner ce déséquilibre, soit par la maladie elle-même, soit par des changements d’appétit associés à la maladie. Les causes de l’atrophie musculaire comprennent l’immobilité, le vieillissement, la malnutrition, certaines maladies systémiques (cancer, insuffisance cardiaque congestive; maladie pulmonaire obstructive chronique; SIDA, maladie du foie, etc.), la désinnervation, une maladie musculaire intrinsèque ou des médicaments (tels que les glucocorticoïdes).[4]

Immobilité[[Éditer]

La désuétude est une cause fréquente d’atrophie musculaire et peut être locale (en raison d’une blessure ou d’un plâtre) ou générale (alitement). Le taux d’atrophie musculaire due à la désuétude (10 à 42 jours) est d’environ 0,5 à 0,6% de la masse musculaire totale par jour, bien qu’il existe des variations considérables entre les personnes.[5] Les personnes âgées sont les plus vulnérables à une perte musculaire spectaculaire avec l’immobilité. Une grande partie de la recherche établie a étudié une utilisation prolongée (> 10 jours), dans laquelle le muscle est compromis principalement par une baisse du taux de synthèse des protéines musculaires plutôt que par des changements dans la dégradation des protéines musculaires. Il existe des preuves suggérant qu’il peut y avoir une dégradation plus active des protéines pendant l’immobilité à court terme (<10 jours).[5]

Cachexie[[Éditer]

Certaines maladies peuvent provoquer un syndrome de fonte musculaire complexe appelé cachexie. Il est communément observé dans le cancer, l’insuffisance cardiaque congestive, la maladie pulmonaire obstructive chronique, la maladie rénale chronique et le SIDA, bien qu’il soit associé à de nombreux processus pathologiques, généralement avec une composante inflammatoire importante. La cachexie entraîne une perte musculaire continue qui n’est pas entièrement inversée avec la thérapie nutritionnelle.[6] La physiopathologie est incomplètement comprise mais les cytokines inflammatoires sont considérées comme jouant un rôle central. Contrairement à la perte de poids due à un apport calorique insuffisant, la cachexie entraîne principalement une perte musculaire au lieu de la perte de graisse et elle n’est pas aussi sensible à une intervention nutritionnelle. La cachexie peut compromettre considérablement la qualité de vie et l’état fonctionnel et est associée à de mauvais résultats.[7][8]

Sarcopénie[[Éditer]

La sarcopénie est la perte dégénérative de la masse musculaire squelettique, de la qualité et de la force associée au vieillissement. Cela implique une atrophie musculaire, une réduction du nombre de fibres musculaires et un glissement vers les fibres musculaires squelettiques de type « à contraction lente » ou de type I sur les fibres à « contraction rapide » ou de type II.[3] Le taux de perte musculaire dépend du niveau d’exercice, des comorbidités, de la nutrition et d’autres facteurs. Il existe de nombreux mécanismes proposés de sarcopénie et est considéré comme le résultat de changements dans les voies de signalisation de la synthèse musculaire et d’une défaillance progressive dans les cellules satellites qui aident à régénérer les fibres musculaires squelettiques, mais il est incomplètement compris.

La sarcopénie peut entraîner une réduction de l’état fonctionnel et entraîner une invalidité importante, mais elle est distincte de la cachexie, bien qu’elles puissent coexister.[8][9] En 2016, un code CIM pour la sarcopénie a été publié, contribuant à son acceptation en tant qu’entité pathologique.[10]

Maladies musculaires intrinsèques[[Éditer]

Les maladies musculaires, telles que la dystrophie musculaire, la sclérose latérale amylotrophique (SLA) ou la myosite telle que la myosite corporelle d’inclusion peuvent provoquer une atrophie musculaire.[11]

Dommages au système nerveux central[[Éditer]

Les dommages aux neurones du cerveau ou de la moelle épinière peuvent provoquer une atrophie musculaire importante. Cela peut être une atrophie musculaire localisée et une faiblesse ou une paralysie comme un accident vasculaire cérébral ou une lésion de la moelle épinière.[12] Des dommages plus répandus tels que les traumatismes crâniens ou la paralysie cérébrale peuvent provoquer une atrophie musculaire généralisée.[13]

Dommages au système nerveux périphérique[[Éditer]

Des blessures ou des maladies des nerfs périphériques fournissant des muscles spécifiques peuvent également provoquer une atrophie musculaire. Cela se voit dans les lésions nerveuses dues à un traumatisme ou à une complication chirurgicale, à un emprisonnement des nerfs ou à des maladies héréditaires telles que la maladie de Charcot-Marie-Tooth.[14]

Médicaments[[Éditer]

Certains médicaments sont connus pour provoquer une atrophie musculaire, généralement en raison d’un effet direct sur les muscles. Cela inclut les glucocorticoïdes provoquant une myopathie glucocorticoïde[4] ou des médicaments toxiques pour les muscles comme la doxorubicine.[15]

Endocrinopathies[[Éditer]

Les troubles du système endocrinien tels que la maladie de Cushing ou l’hypothyroïdie sont connus pour provoquer une atrophie musculaire.[16]

Physiopathologie[[Éditer]

La masse musculaire est réduite à mesure que les muscles s’atrophient avec la désuétude.

L’atrophie musculaire se produit en raison d’un déséquilibre entre l’équilibre normal entre la synthèse des protéines et la dégradation des protéines. Cela implique une signalisation cellulaire complexe qui n’est pas complètement comprise et l’atrophie musculaire est probablement le résultat de multiples mécanismes contributifs.

La fonction mitochondriale est cruciale pour la santé des muscles squelettiques et les changements préjudiciables au niveau des mitochondries peuvent contribuer à l’atrophie musculaire.[17] Une diminution de la densité mitochondriale ainsi que de la qualité est systématiquement observée dans l’atrophie musculaire due à la désuétude.[17]

La voie ubiquitine / protéasome dépendante de l’ATP est un mécanisme par lequel les protéines sont dégradées dans le muscle. Cela implique que des protéines spécifiques soient marquées pour la destruction par un petit peptide appelé ubiquitine qui permet la reconnaissance par le protéasome de dégrader la protéine.[18]

Diagnostic[[Éditer]

Le dépistage de l’atrophie musculaire est limité par l’absence de critères diagnostiques établis, bien que plusieurs aient été proposés. Des critères diagnostiques pour d’autres conditions telles que la sarcopénie ou la cachexie peuvent être utilisés.[3] Ces syndromes peuvent également être identifiés à l’aide de questionnaires de dépistage.

La masse musculaire et les changements peuvent être quantifiés sur des études d’imagerie telles que les tomodensitogrammes ou l’imagerie par résonance magnétique (IRM). Des biomarqueurs tels que l’urée urinaire peuvent être utilisés pour estimer approximativement la perte musculaire lors de circonstances de perte musculaire rapide.[19] D’autres biomarqueurs sont actuellement à l’étude mais ne sont pas utilisés en pratique clinique.[3]

Traitement[[Éditer]

L’atrophie musculaire peut être retardée, prévenue et parfois inversée avec le traitement. Les approches de traitement comprennent l’impact sur les voies de signalisation qui induisent une hypertrophie musculaire ou une dégradation musculaire lente ainsi que l’optimisation de l’état nutritionnel.

L’activité physique fournit un stimulus musculaire anabolisant important et est un élément crucial pour ralentir ou inverser l’atrophie musculaire.[3] On ne sait toujours pas quel est le «dosage» idéal pour l’exercice. L’exercice de résistance s’est avéré bénéfique pour réduire l’atrophie musculaire chez les personnes âgées.[20][21] Chez les patients qui ne peuvent pas exercer en raison de limitations physiques telles que la paraplégie, une stimulation électrique fonctionnelle peut être utilisée pour stimuler les muscles à l’extérieur.[22]

Des calories et des protéines adéquates sont essentielles pour prévenir l’atrophie musculaire. Les besoins en protéines peuvent varier considérablement en fonction des facteurs métaboliques et de l’état de la maladie, une supplémentation riche en protéines peut donc être bénéfique.[3] La supplémentation en protéines ou en acides aminés à chaîne ramifiée, en particulier la leucine, peut fournir un stimulus pour la synthèse musculaire et inhiber la dégradation des protéines et a été étudiée pour l’atrophie musculaire pour la sarcopénie et la cachexie.[3][23]Le β-hydroxy β-méthylbutyrate (HMB), un métabolite de la leucine qui est vendu comme complément alimentaire, a démontré son efficacité dans la prévention de la perte de masse musculaire dans plusieurs affections musculaires chez l’homme, en particulier la sarcopénie.[24][25][26] Sur la base d’une méta-analyse de sept essais contrôlés randomisés publiée en 2015, la supplémentation en HMB est efficace comme traitement pour préserver la masse musculaire maigre chez les personnes âgées.[27] Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer les effets précis du HMB sur la force et la fonction musculaire dans diverses populations.[27]

Dans les cas graves d’atrophie musculaire, l’utilisation d’un stéroïde anabolisant tel que la méthandrosténolone peut être administrée aux patients comme traitement potentiel, bien que son utilisation soit limitée par des effets secondaires. Une nouvelle classe de médicaments, appelés modulateurs sélectifs des récepteurs aux androgènes, est à l’étude avec des résultats prometteurs. Ils auraient moins d’effets secondaires, tout en favorisant la croissance et la régénération des tissus musculaires et osseux. Ces effets doivent encore être confirmés dans des essais cliniques plus importants.[28]

Résultats[[Éditer]

Les résultats de l’atrophie musculaire dépendent de la cause sous-jacente et de la santé du patient. L’immobilité ou l’alitement dans les populations prédisposées à l’atrophie musculaire, telles que les personnes âgées ou celles souffrant d’états pathologiques qui provoquent couramment la cachexie, peuvent provoquer une atrophie musculaire dramatique et avoir un impact sur les résultats fonctionnels. Chez les personnes âgées, cela conduit souvent à une diminution de la réserve biologique et à une vulnérabilité accrue aux facteurs de stress connus sous le nom de «syndrome de fragilité».[3] La perte de masse maigre est également associée à un risque accru d’infection, à une diminution de l’immunité et à une mauvaise cicatrisation des plaies. La faiblesse qui accompagne l’atrophie musculaire entraîne un risque plus élevé de chutes, de fractures, d’incapacité physique, de besoin de soins en établissement, de qualité de vie réduite, de mortalité accrue et de coûts de soins de santé accrus.[3]

Chez les animaux[[Éditer]

L’inactivité et la famine chez les mammifères entraînent une atrophie du muscle squelettique, accompagnée d’un nombre et d’une taille plus petits des cellules musculaires ainsi que d’une teneur en protéines plus faible.[29] Chez l’homme, des périodes d’immobilisation prolongées, comme dans le cas de l’alitement ou des astronautes volant dans l’espace, sont connues pour entraîner un affaiblissement musculaire et une atrophie. De telles conséquences sont également notées chez les petits mammifères hibernants comme les écureuils terrestres à manteau doré et les chauves-souris brunes.[30]

Les ours font exception à cette règle; Les espèces de la famille des Ursidae sont réputées pour leur capacité à survivre à des conditions environnementales défavorables de basses températures et à une disponibilité nutritionnelle limitée pendant l’hiver grâce à l’hibernation. Pendant ce temps, les ours subissent une série de changements physiologiques, morphologiques et comportementaux.[31] Leur capacité à maintenir le nombre et la taille des muscles squelettiques en cas d’inactivité est d’une importance significative.

Pendant l’hibernation, les ours passent de 4 à 7 mois d’inactivité et d’anorexie sans subir d’atrophie musculaire ni de perte de protéines.[30] Quelques facteurs connus contribuent au maintien du tissu musculaire. Pendant l’été, les ours profitent de la disponibilité nutritionnelle et accumulent des protéines musculaires. L’équilibre protéique au moment de la dormance est également maintenu par des niveaux plus faibles de dégradation des protéines pendant l’hiver.[30] En période d’immobilité, la fonte musculaire chez les ours est également supprimée par un inhibiteur protéolytique qui est libéré dans la circulation.[29] Un autre facteur qui contribue au maintien de la force musculaire chez les ours en hibernation est la survenue de contractions volontaires périodiques et de contractions involontaires dues à des frissons pendant la torpeur.[32] Les trois à quatre épisodes quotidiens d’activité musculaire sont responsables du maintien de la force musculaire et de la réactivité des ours pendant l’hibernation.[32]

Voir également[[Éditer]

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